霍乱是一种由肠道感染霍乱弧菌引起的急性腹泻病。人们在吞下被霍乱细菌污染的食物或水时会生病。一项新的研究表明，在粘液中发现的分子可以通过干扰导致微生物转变为有害状态的基因来阻止霍乱感染。

研究结果“宿主衍生的O-聚糖抑制霍乱弧菌中毒力编码噬菌体的产毒转化”发表在EMBO杂志上，由麻省理工学院的研究人员领导。

“霍乱弧菌的大流行和地方性菌株是由CTXφ噬菌体产生的产毒转化引起的，CTXφ通过该过程感染霍乱弧菌的非产毒菌株，”研究人员写道。“CTXφ编码霍乱毒素，这是一种肠毒素，可导致与霍乱感染相关的水样腹泻。尽管CTXφ在感染过程中起着关键作用，但影响CTXφ驱动的产毒转化或CTXφ编码的霍乱毒素表达的信号的特征仍然很差，特别是在肠道粘膜的情况下。在这里，我们将粘蛋白聚合物鉴定为霍乱弧菌中CTXφ驱动的致病性的有效调节剂。”

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麻省理工学院的团队确定了一种特定类型的聚糖，它可以防止霍乱弧菌产生通常会导致严重腹泻的毒素。

“与可以很快产生耐药性的抗生素不同，这些聚糖实际上不会杀死细菌。他们似乎只是关闭了其毒力毒素的基因表达，因此这是人们可以尝试治疗这些感染的另一种方法，”该研究的主要作者之一、麻省理工学院的BenjaminWang博士说。

研究人员此前发现，粘液在控制微生物方面起着关键作用。麻省理工学院的KatharinaRibbeck博士实验室表明，聚糖可以使铜绿假单胞菌和酵母菌白色念珠菌等细菌失去活性，防止它们引起有害感染。

Ribbeck之前的大部分研究都集中在肺部病原体上，但在新的研究中，研究人员将注意力转向了一种感染胃肠道的微生物。

先前的研究表明，只有当这种微生物被一种叫做CTX噬菌体的病毒感染时，它才会具有致病性。

“这种噬菌体携带编码霍乱毒素的基因，这才是导致严重霍乱感染症状的真正原因，”Wang解释道。

研究人员观察到聚糖会抑制细菌产生TCP受体的能力，因此CTX噬菌体无法再感染它。他们还证明，接触粘蛋白聚糖会显着改变许多其他基因的表达，包括产生霍乱毒素所需的基因。

研究人员继续调查哪些特定聚糖可能作用于霍乱弧菌。他们的研究结果表明，核心2聚糖在控制霍乱感染方面发挥了最大作用。

“我们的研究结果表明，当粘液屏障受损并且缺乏这种特殊的聚糖结构时，可能会发生感染，”Ribbeck说。

“我们想学习如何通过自身传递聚糖，以及如何与抗生素结合传递聚糖，在这种情况下您可能需要双管齐下的方法。这是我们现在的主要目标，因为我们看到许多病原体受到不同聚糖结构的影响，”Ribbeck总结道。